Ateroskleróza
Ateroskleróza je usádzanie tzv. aterosklerotického plaku (tiež aterosklerotický plát, ateróm) pod vnútorným povrchom steny ciev (tepien), čím v konečnom dôledku spôsobí ich zúženie a nepriechodnosť. Názov nevychádza zo slova artéria (tepna), ale znamená v starej gréčtine niečo ako stvrdnutie ovsenej kaše, čo odkazuje na charakter hmoty aterómu a fakt, že v pokročilej fáze za účasti vápnika povrch aterómu tvrdne (kalcifikuje sa).
Zjednodušený proces funguje takto:
- za normálnych okolností, lipoproteíny (LDL) transportujúce cholesterol cirkulujú v tele cez cievy, a sú pohltené v cieľových tkanivách alebo v pečeni (čo sprostredkuje LDL receptor)
- v horšom prípade preniknú LDL z vnútra cievy (kde prúdi krv) tesne pod povrch steny cievy
- LDL sa v stene cievy zoxidujú, čím sa stanú pre imunitný systém cieľom na likvidáciu (scavenger receptor - naštartuje sa zápalový proces)
- pod stenu cievy dorazí monocyt (biela krvinka), vytvorí sa z neho makrofág (bunka, ktorá má za úlohu likvidovať patogény) a začne požierať zoxidované LDL, kým sa nenaplní (stane sa penovou bunkou)
- namiesto aby sa makrofág riadene rozložil aj s nežiaducim obsahom (čo je jeho normálna funkcia), ostane na mieste až kým "nezomrie" a vypustí svoj obsah do priestoru v stene cievy. Týmto vznikne "kaša" z prevažne mŕtvych makrofágov a cholesterolu
- okolo kaše sa vytvorí ochranný väzivový obal, ktorý ju zatiaľ oddeľuje od vnútrajška cievy, kadiaľ preteká krv
- objem kaše v stene cievy (aterómu) v priebehu desiatok rokov postupne rastie. Cieva sa zatiaľ nezužuje, vydúva sa von a prietok ostáva rovnaký, preto je to prakticky nemožné priamo diagnostikovať dostupnými metódami (záťažový test, angiografia, ultrazvuk, CT, MRI) a človek sa cíti normálne
- v neskoršej fáze obal aterómu (priečka medzi usadenou kašou a pretekajúcou krvou) začne za pomoci vápnika tvrdnúť a niekedy sa stenčí, čím sa stane krehkým a náchylným na zlomy
- najmä pri vyššom krvnom tlaku sa potom táto priečka prelomí a kaša (plak) sa vzniknutou trhlinou vyvrhne do cievy. Okamžite vznikajú krvné zrazeniny:
- okolo trhliny, čo rovno upchá cievu, alebo po zacelení trhliny ostane cieva zúžená (až tento stav sa dá diagnostikovať)
- okolo vyvrhnutej hmoty, čo takisto môže cievu upchať alebo rovno na mieste, alebo ďalej po prúde, keď sa zrazenina dostane do vlásočníc (kapilár)
Rizikové faktory a mechanizmy prevencie aterosklerózy sú veľmi podobné ako v prípade cukrovky 2. typu, a obe ochorenia sú súčasťou metabolického syndrómu.
Mechanizmus niektorých rizikových faktorov je nasledovný:
- faktory zvyšujúce oxidačný stres (fajčenie, alkoholizmus, znečistené prostredie, trans tuky, nedostatok vitamínov a antioxidantov):
- pôsobením voľných radikálov sa zhoršuje kvalita tkaniva vnútri cievy, ktorá je viac náchylná na prienik LDL pod povrch
- podpora oxidácie LDL pod povrchom cievy
- v neskoršej fáze podpora zápalového procesu
- tradičná "západná" diéta, prejedanie:
- podieľa sa na zvýšení oxidačného stresu (viď vyššie)
- tvorí dyslipidémiu (najmä zvýšenie relatívnej koncentrácie LDL, čo má za následok viac prípadov prieniku LDL do steny cievy)
- inhibuje funkciu LDL receptoru (viac LDL častíc ostane nepohltených)
- prehnaná konzumácia sacharidov (rýchle sacharidy, rafinované sacharidy, pridaný cukor, najmä pridaná fruktóza):
- tvorí špecifickú dyslipidémiu, ktorej súčasťou je zvýšená tvorba malých LDL častíc (sdLDL), a práve tie sú schopné prenikať dovnútra steny cievy
- stres
- zvyšuje krvný tlak (hypertenzia), čo namáha stenu cievy, ktorá sa stáva viac priepustnou pre LDL
- v neskoršej fáze je zas vnútorná stena cievy v dôsledku hypertenzie viac náchylná na zlomy
- zvyšuje koncentráciu LDL
diskutabilné: nasýtené tuky (za určitých okolností)
Riziková v tomto zmysle tiež môže byť dlhodobá nadmerná konzumácia nasýtených tukov (najmä tých s LCT) v prípade že ich prijímame:
- v kombinácii s nadmerným množstvom cholesterolu (čo býva automaticky, nakoľko cholesterol obsahujú najmä žĺtka a všeobecne živočíšne potraviny s LCT)
- v kombinácii s nadmerným množstvom sacharidov
- v kombinácii s ďalšími rizikovými faktormi (celková zlá životospráva)
- pri genetickej dispozícii (problém s trávením tukov, familiárna hypercholesterolémia)
- pri nedostatku potravín s opačným účinkom, najmä ω-3 mastných kyselín (viď nižšie)
Príjem ω-3 mastných kyselín (najmä EPA a DHA) naopak telu prospieva (sú potrebné na prirodzený spôsob fungovania).
Je ale dôležité prijímať ω-3 v správnom pomere k ω-6 MK (zhruba 1:1 - 1:5).
späť: Civilizačné ochorenia
