Ateroskleróza: Rozdiel medzi revíziami
| (10 medziľahlých úprav od rovnakého používateľa nie je zobrazených.) | |||
| Riadok 1: | Riadok 1: | ||
| − | + | Ateroskleróza je usádzanie tzv. aterosklerotického plaku (tiež aterosklerotický plát, ''ateróm'') pod vnútorným povrchom steny ciev (tepien), čím v konečnom dôledku spôsobí ich zúženie a nepriechodnosť. Názov nevychádza zo slova ''artéria'' (tepna), ale znamená v starej gréčtine niečo ako stvrdnutie ovsenej kaše, čo odkazuje na charakter hmoty aterómu a fakt, že v pokročilej fáze za účasti vápnika povrch aterómu tvrdne (kalcifikuje sa). | |
| − | + | ||
| − | + | Zjednodušený proces funguje takto: | |
| − | * | + | * za normálnych okolností, lipoproteíny (LDL) transportujúce cholesterol cirkulujú v tele cez cievy, a sú pohltené v cieľových tkanivách (ktoré naozaj potrebujú cholesterol) alebo v pečeni. Správnu dráhu sprostredkuje LDL receptor. |
| − | * v | + | * v horšom prípade preniknú LDL z vnútra cievy (kde prúdi krv) tesne pod povrch steny cievy |
| − | * | + | * LDL sa v stene cievy zoxidujú, čím sa stanú pre imunitný systém cieľom na likvidáciu (scavenger receptor - naštartuje sa zápalový proces) |
| − | * | + | * pod stenu cievy dorazí monocyt (biela krvinka), vytvorí sa z neho makrofág (bunka, ktorá má za úlohu likvidovať patogény) a začne požierať zoxidované LDL, kým sa nenaplní (stane sa penovou bunkou) |
| − | * | + | * namiesto aby sa makrofág riadene rozložil aj s nežiaducim obsahom (čo je jeho normálna funkcia), ostane na mieste až kým "nezomrie" a vypustí svoj obsah do priestoru v stene cievy. Týmto vznikne "kaša" z prevažne mŕtvych makrofágov a cholesterolu, ktorá ďalej stimuluje zápal. |
| − | + | * okolo kaše sa vytvorí ochranný väzivový obal, ktorý ju zatiaľ oddeľuje od vnútrajška cievy, kadiaľ preteká krv | |
| − | + | * objem kaše v stene cievy (aterómu) v priebehu desiatok rokov postupne rastie. Cieva sa zatiaľ nezužuje, vydúva sa von a prietok ostáva rovnaký, preto je to prakticky nemožné priamo diagnostikovať dostupnými metódami (záťažový test, angiografia, ultrazvuk, CT, MRI) a človek sa cíti normálne | |
| − | + | * v neskoršej fáze obal aterómu (priečka medzi usadenou kašou a pretekajúcou krvou) začne za pomoci vápnika tvrdnúť a niekedy sa stenčí, čím sa stane krehkým a náchylným na zlomy | |
| + | * najmä pri vyššom krvnom tlaku sa potom táto priečka prelomí a kaša (plak) sa vzniknutou trhlinou vyvrhne do cievy. Okamžite vznikajú krvné zrazeniny: | ||
| + | ** okolo trhliny, čo rovno upchá cievu, alebo po zacelení trhliny ostane cieva zúžená (až tento stav sa dá diagnostikovať) | ||
| + | ** okolo vyvrhnutej hmoty, čo takisto môže cievu upchať alebo rovno na mieste, alebo ďalej po prúde, keď sa zrazenina dostane do vlásočníc (kapilár) | ||
| + | |||
| + | Rizikové faktory a mechanizmy prevencie aterosklerózy sú veľmi podobné ako v prípade [[cukrovka|cukrovky]] 2. typu, a obe ochorenia sú súčasťou [[metabolický syndróm|metabolického syndrómu]].<br/> | ||
| + | Mechanizmus niektorých rizikových faktorov je nasledovný: | ||
| + | * faktory zvyšujúce [[oxidácia|oxidačný stres]] (fajčenie, [[alkohol|alkoholizmus]], znečistené prostredie, [[trans tuky]], nedostatok [[vitamíny|vitamínov]] a antioxidantov): | ||
| + | ** pôsobením voľných radikálov sa zhoršuje kvalita tkaniva vnútri cievy, ktorá je viac náchylná na prienik LDL pod povrch | ||
| + | ** podpora oxidácie LDL pod povrchom cievy | ||
| + | ** v neskoršej fáze podpora zápalového procesu | ||
| + | * tradičná "západná" diéta, prejedanie: | ||
| + | ** podieľa sa na zvýšení oxidačného stresu (viď vyššie) | ||
| + | ** tvorí dyslipidémiu (najmä zvýšenie relatívnej koncentrácie LDL, čo má za následok viac prípadov prieniku LDL do steny cievy) | ||
| + | ** inhibuje (potláča) funkciu LDL receptoru (viac LDL častíc ostane nepohltených, a teda potenciálne rizikových) | ||
| + | * prehnaná konzumácia sacharidov ([[glykemický index|rýchle]] sacharidy, rafinované sacharidy, pridaný cukor, najmä pridaná fruktóza): | ||
| + | ** tvorí špecifickú dyslipidémiu, ktorej súčasťou je zníženie HDL a zvýšená tvorba malých LDL častíc (sdLDL), a práve tie sú schopné prenikať dovnútra steny cievy | ||
| + | * stres | ||
| + | ** zvyšuje krvný tlak (hypertenzia), čo namáha stenu cievy, ktorá sa stáva viac priepustnou pre LDL | ||
| + | ** v neskoršej fáze je zas vnútorná stena cievy v dôsledku hypertenzie viac náchylná na zlomy | ||
| + | ** zvyšuje koncentráciu LDL | ||
| + | * [[nasýtené tuky]] | ||
| + | ** diskutabilné (za [[účinky nasýtených tukov|určitých okolností]]) | ||
| + | |||
| + | Mechanizmus niektorých faktorov prevencie: | ||
| + | * vyvážený [[pomer ω-3:ω-6]] v tkanivách (teda dôraz na ω-3) | ||
| + | ** pôsobí proi chronickému zápalu (a teda potláča rozširovanie aterómu) | ||
| + | ** napráva lipidový profil (najmä znižuje hladinu triglyceridov a malých sdLDL častíc) | ||
| + | ** pôsobí aj antitromboticky (a teda zmenšuje riziko upchatia cievy krvnou zrazeninou v prípade prasknutia aterómu) | ||
| + | |||
---- | ---- | ||
| − | späť: [[ | + | späť: [[Civilizačné ochorenia]] |
Aktuálna revízia z 09:58, 15. marec 2019
Ateroskleróza je usádzanie tzv. aterosklerotického plaku (tiež aterosklerotický plát, ateróm) pod vnútorným povrchom steny ciev (tepien), čím v konečnom dôledku spôsobí ich zúženie a nepriechodnosť. Názov nevychádza zo slova artéria (tepna), ale znamená v starej gréčtine niečo ako stvrdnutie ovsenej kaše, čo odkazuje na charakter hmoty aterómu a fakt, že v pokročilej fáze za účasti vápnika povrch aterómu tvrdne (kalcifikuje sa).
Zjednodušený proces funguje takto:
- za normálnych okolností, lipoproteíny (LDL) transportujúce cholesterol cirkulujú v tele cez cievy, a sú pohltené v cieľových tkanivách (ktoré naozaj potrebujú cholesterol) alebo v pečeni. Správnu dráhu sprostredkuje LDL receptor.
- v horšom prípade preniknú LDL z vnútra cievy (kde prúdi krv) tesne pod povrch steny cievy
- LDL sa v stene cievy zoxidujú, čím sa stanú pre imunitný systém cieľom na likvidáciu (scavenger receptor - naštartuje sa zápalový proces)
- pod stenu cievy dorazí monocyt (biela krvinka), vytvorí sa z neho makrofág (bunka, ktorá má za úlohu likvidovať patogény) a začne požierať zoxidované LDL, kým sa nenaplní (stane sa penovou bunkou)
- namiesto aby sa makrofág riadene rozložil aj s nežiaducim obsahom (čo je jeho normálna funkcia), ostane na mieste až kým "nezomrie" a vypustí svoj obsah do priestoru v stene cievy. Týmto vznikne "kaša" z prevažne mŕtvych makrofágov a cholesterolu, ktorá ďalej stimuluje zápal.
- okolo kaše sa vytvorí ochranný väzivový obal, ktorý ju zatiaľ oddeľuje od vnútrajška cievy, kadiaľ preteká krv
- objem kaše v stene cievy (aterómu) v priebehu desiatok rokov postupne rastie. Cieva sa zatiaľ nezužuje, vydúva sa von a prietok ostáva rovnaký, preto je to prakticky nemožné priamo diagnostikovať dostupnými metódami (záťažový test, angiografia, ultrazvuk, CT, MRI) a človek sa cíti normálne
- v neskoršej fáze obal aterómu (priečka medzi usadenou kašou a pretekajúcou krvou) začne za pomoci vápnika tvrdnúť a niekedy sa stenčí, čím sa stane krehkým a náchylným na zlomy
- najmä pri vyššom krvnom tlaku sa potom táto priečka prelomí a kaša (plak) sa vzniknutou trhlinou vyvrhne do cievy. Okamžite vznikajú krvné zrazeniny:
- okolo trhliny, čo rovno upchá cievu, alebo po zacelení trhliny ostane cieva zúžená (až tento stav sa dá diagnostikovať)
- okolo vyvrhnutej hmoty, čo takisto môže cievu upchať alebo rovno na mieste, alebo ďalej po prúde, keď sa zrazenina dostane do vlásočníc (kapilár)
Rizikové faktory a mechanizmy prevencie aterosklerózy sú veľmi podobné ako v prípade cukrovky 2. typu, a obe ochorenia sú súčasťou metabolického syndrómu.
Mechanizmus niektorých rizikových faktorov je nasledovný:
- faktory zvyšujúce oxidačný stres (fajčenie, alkoholizmus, znečistené prostredie, trans tuky, nedostatok vitamínov a antioxidantov):
- pôsobením voľných radikálov sa zhoršuje kvalita tkaniva vnútri cievy, ktorá je viac náchylná na prienik LDL pod povrch
- podpora oxidácie LDL pod povrchom cievy
- v neskoršej fáze podpora zápalového procesu
- tradičná "západná" diéta, prejedanie:
- podieľa sa na zvýšení oxidačného stresu (viď vyššie)
- tvorí dyslipidémiu (najmä zvýšenie relatívnej koncentrácie LDL, čo má za následok viac prípadov prieniku LDL do steny cievy)
- inhibuje (potláča) funkciu LDL receptoru (viac LDL častíc ostane nepohltených, a teda potenciálne rizikových)
- prehnaná konzumácia sacharidov (rýchle sacharidy, rafinované sacharidy, pridaný cukor, najmä pridaná fruktóza):
- tvorí špecifickú dyslipidémiu, ktorej súčasťou je zníženie HDL a zvýšená tvorba malých LDL častíc (sdLDL), a práve tie sú schopné prenikať dovnútra steny cievy
- stres
- zvyšuje krvný tlak (hypertenzia), čo namáha stenu cievy, ktorá sa stáva viac priepustnou pre LDL
- v neskoršej fáze je zas vnútorná stena cievy v dôsledku hypertenzie viac náchylná na zlomy
- zvyšuje koncentráciu LDL
- nasýtené tuky
- diskutabilné (za určitých okolností)
Mechanizmus niektorých faktorov prevencie:
- vyvážený pomer ω-3:ω-6 v tkanivách (teda dôraz na ω-3)
- pôsobí proi chronickému zápalu (a teda potláča rozširovanie aterómu)
- napráva lipidový profil (najmä znižuje hladinu triglyceridov a malých sdLDL častíc)
- pôsobí aj antitromboticky (a teda zmenšuje riziko upchatia cievy krvnou zrazeninou v prípade prasknutia aterómu)
späť: Civilizačné ochorenia
