Ateroskleróza: Rozdiel medzi revíziami
| Riadok 2: | Riadok 2: | ||
Zjednodušený proces funguje takto: | Zjednodušený proces funguje takto: | ||
| − | * lipoproteíny (LDL) transportujúce cholesterol | + | * za normálnych okolností, lipoproteíny (LDL) transportujúce cholesterol cirkulujú v tele cez cievy, a sú pohltené v cieľových tkanivách alebo v pečeni (čo sprostredkuje LDL receptor) |
| − | * LDL sa v stene cievy zoxidujú, čím sa stanú pre imunitný systém cieľom na likvidáciu (naštartuje sa zápalový proces) | + | * v horšom prípade preniknú LDL z vnútra cievy (kde prúdi krv) tesne pod povrch steny cievy |
| + | * LDL sa v stene cievy zoxidujú, čím sa stanú pre imunitný systém cieľom na likvidáciu (scavenger receptor - naštartuje sa zápalový proces) | ||
* pod stenu cievy dorazí monocyt (biela krvinka), vytvorí sa z neho makrofág (bunka, ktorá má za úlohu likvidovať patogény) a začne požierať zoxidované LDL, kým sa nenaplní (stane sa penovou bunkou) | * pod stenu cievy dorazí monocyt (biela krvinka), vytvorí sa z neho makrofág (bunka, ktorá má za úlohu likvidovať patogény) a začne požierať zoxidované LDL, kým sa nenaplní (stane sa penovou bunkou) | ||
* namiesto aby sa makrofág riadene rozložil aj s nežiaducim obsahom (čo je jeho normálna funkcia), ostane na mieste až kým "nezomrie" a vypustí svoj obsah do priestoru v stene cievy. Týmto vznikne "kaša" z prevažne mŕtvych makrofágov a cholesterolu | * namiesto aby sa makrofág riadene rozložil aj s nežiaducim obsahom (čo je jeho normálna funkcia), ostane na mieste až kým "nezomrie" a vypustí svoj obsah do priestoru v stene cievy. Týmto vznikne "kaša" z prevažne mŕtvych makrofágov a cholesterolu | ||
| Riadok 13: | Riadok 14: | ||
** okolo vyvrhnutej hmoty, čo takisto môže cievu upchať alebo rovno na mieste, alebo ďalej po prúde, keď sa zrazenina dostane do vlásočníc (kapilár) | ** okolo vyvrhnutej hmoty, čo takisto môže cievu upchať alebo rovno na mieste, alebo ďalej po prúde, keď sa zrazenina dostane do vlásočníc (kapilár) | ||
| − | Rizikové faktory a mechanizmy prevencie aterosklerózy sú veľmi podobné ako v prípade [[cukrovka|cukrovky]] 2. typu, a obe ochorenia sú súčasťou [[metabolický syndróm|metabolického syndrómu]]. Mechanizmus rizikových faktorov je nasledovný: | + | Rizikové faktory a mechanizmy prevencie aterosklerózy sú veľmi podobné ako v prípade [[cukrovka|cukrovky]] 2. typu, a obe ochorenia sú súčasťou [[metabolický syndróm|metabolického syndrómu]].<br/> |
| − | * faktory zvyšujúce [[oxidácia|oxidačný stres]] (fajčenie, [[alkohol|alkoholizmus]], znečistené prostredie, nedostatok [[vitamíny|vitamínov]] a antioxidantov): pôsobením voľných | + | Mechanizmus niektorých rizikových faktorov je nasledovný: |
| + | * faktory zvyšujúce [[oxidácia|oxidačný stres]] (fajčenie, [[alkohol|alkoholizmus]], znečistené prostredie, [[trans tuky]], nedostatok [[vitamíny|vitamínov]] a antioxidantov): | ||
| + | ** pôsobením voľných radikálov sa zhoršuje kvalita tkaniva vnútri cievy, ktorá je viac náchylná na prienik LDL pod povrch | ||
| + | ** podpora oxidácie LDL pod povrchom cievy | ||
| + | ** v neskoršej fáze podpora zápalového procesu | ||
| + | * tradičná "západná" diéta, prejedanie: | ||
| + | ** podieľa sa na zvýšení oxidačného stresu (viď vyššie) | ||
| + | ** tvorí dyslipidémiu (najmä zvýšenie relatívnej koncentrácie LDL, čo má za následok viac prípadov prieniku LDL do steny cievy) | ||
| + | ** inhibuje funkciu LDL receptoru (viac LDL častíc ostane nepohltených) | ||
| + | * prehnaná konzumácia sacharidov ([[glykemický index|rýchle]] sacharidy, rafinované sacharidy, pridaný cukor, najmä pridaná fruktóza): | ||
| + | ** tvorí špecifickú dyslipidémiu, ktorej súčasťou je zvýšená tvorba malých LDL častíc (sdLDL), a práve tie sú schopné prenikať dovnútra steny cievy | ||
| + | * stres | ||
| + | ** zvyšuje krvný tlak (hypertenzia), čo namáha stenu cievy, ktorá sa stáva viac priepustnou pre LDL | ||
| + | ** v neskoršej fáze je zas vnútorná stena cievy v dôsledku hypertenzie viac náchylná na zlomy | ||
| + | ** zvyšuje koncentráciu LDL | ||
| + | |||
| + | |||
| + | * diskutabilné: [[nasýtené tuky]] (za určitých okolností) | ||
Verzia zo dňa a času 08:42, 28. február 2019
Ateroskleróza je usádzanie tzv. aterosklerotického plaku (tiež aterosklerotický plát, ateróm) pod vnútorným povrchom steny ciev (tepien), čím v konečnom dôledku spôsobí ich zúženie a nepriechodnosť. Názov nevychádza zo slova artéria (tepna), ale znamená v starej gréčtine niečo ako stvrdnutie ovsenej kaše, čo odkazuje na charakter hmoty aterómu a fakt, že v pokročilej fáze za účasti vápnika povrch aterómu tvrdne (kalcifikuje sa).
Zjednodušený proces funguje takto:
- za normálnych okolností, lipoproteíny (LDL) transportujúce cholesterol cirkulujú v tele cez cievy, a sú pohltené v cieľových tkanivách alebo v pečeni (čo sprostredkuje LDL receptor)
- v horšom prípade preniknú LDL z vnútra cievy (kde prúdi krv) tesne pod povrch steny cievy
- LDL sa v stene cievy zoxidujú, čím sa stanú pre imunitný systém cieľom na likvidáciu (scavenger receptor - naštartuje sa zápalový proces)
- pod stenu cievy dorazí monocyt (biela krvinka), vytvorí sa z neho makrofág (bunka, ktorá má za úlohu likvidovať patogény) a začne požierať zoxidované LDL, kým sa nenaplní (stane sa penovou bunkou)
- namiesto aby sa makrofág riadene rozložil aj s nežiaducim obsahom (čo je jeho normálna funkcia), ostane na mieste až kým "nezomrie" a vypustí svoj obsah do priestoru v stene cievy. Týmto vznikne "kaša" z prevažne mŕtvych makrofágov a cholesterolu
- okolo kaše sa vytvorí väzivový obal, ktorý ju zatiaľ oddeľuje od vnútrajška cievy, kadiaľ preteká krv
- objem kaše v stene cievy (aterómu) v priebehu desiatok rokov postupne rastie. Cieva sa zatiaľ nezužuje, vydúva sa von a prietok ostáva rovnaký, preto je to prakticky nemožné priamo diagnostikovať dostupnými metódami (záťažový test, angiografia, ultrazvuk, CT, MRI) a človek sa cíti normálne
- v neskoršej fáze obal aterómu (priečka medzi usadenou kašou a pretekajúcou krvou) začne za pomoci vápnika tvrdnúť a niekedy sa stenčí, čím sa stane krehkým a náchylným na zlomy
- najmä pri vyššom krvnom tlaku sa potom táto priečka prelomí a kaša (plak) sa vzniknutou trhlinou vyvrhne do cievy. Okamžite vznikajú krvné zrazeniny:
- okolo trhliny, čo rovno upchá cievu, alebo po zacelení trhliny ostane cieva zúžená (až tento stav sa dá diagnostikovať)
- okolo vyvrhnutej hmoty, čo takisto môže cievu upchať alebo rovno na mieste, alebo ďalej po prúde, keď sa zrazenina dostane do vlásočníc (kapilár)
Rizikové faktory a mechanizmy prevencie aterosklerózy sú veľmi podobné ako v prípade cukrovky 2. typu, a obe ochorenia sú súčasťou metabolického syndrómu.
Mechanizmus niektorých rizikových faktorov je nasledovný:
- faktory zvyšujúce oxidačný stres (fajčenie, alkoholizmus, znečistené prostredie, trans tuky, nedostatok vitamínov a antioxidantov):
- pôsobením voľných radikálov sa zhoršuje kvalita tkaniva vnútri cievy, ktorá je viac náchylná na prienik LDL pod povrch
- podpora oxidácie LDL pod povrchom cievy
- v neskoršej fáze podpora zápalového procesu
- tradičná "západná" diéta, prejedanie:
- podieľa sa na zvýšení oxidačného stresu (viď vyššie)
- tvorí dyslipidémiu (najmä zvýšenie relatívnej koncentrácie LDL, čo má za následok viac prípadov prieniku LDL do steny cievy)
- inhibuje funkciu LDL receptoru (viac LDL častíc ostane nepohltených)
- prehnaná konzumácia sacharidov (rýchle sacharidy, rafinované sacharidy, pridaný cukor, najmä pridaná fruktóza):
- tvorí špecifickú dyslipidémiu, ktorej súčasťou je zvýšená tvorba malých LDL častíc (sdLDL), a práve tie sú schopné prenikať dovnútra steny cievy
- stres
- zvyšuje krvný tlak (hypertenzia), čo namáha stenu cievy, ktorá sa stáva viac priepustnou pre LDL
- v neskoršej fáze je zas vnútorná stena cievy v dôsledku hypertenzie viac náchylná na zlomy
- zvyšuje koncentráciu LDL
- diskutabilné: nasýtené tuky (za určitých okolností)
je problémom napr. dlhodobá konzumácia trans tukov. Mechanizmus je ten, že trans tuky podporujú (narušia spôsob príslušného fungovania tela) vznik tzv. aterosklerotického plaku, ktorý sa postupne ukladá v cievach, až sa táto stane zúženou (vysoký krvný tlak) až nepriechodnou.
Riziková v tomto zmysle tiež môže byť dlhodobá nadmerná konzumácia nasýtených tukov (najmä tých s LCT) v prípade že ich prijímame:
- v kombinácii s nadmerným množstvom cholesterolu (čo býva automaticky, nakoľko cholesterol obsahujú najmä žĺtka a všeobecne živočíšne potraviny s LCT)
- v kombinácii s nadmerným množstvom sacharidov
- v kombinácii s ďalšími rizikovými faktormi (celková zlá životospráva)
- pri genetickej dispozícii (problém s trávením tukov, familiárna hypercholesterolémia)
- pri nedostatku potravín s opačným účinkom, najmä ω-3 mastných kyselín (viď nižšie)
Príjem ω-3 mastných kyselín (najmä EPA a DHA) naopak telu prospieva (sú potrebné na prirodzený spôsob fungovania).
Je ale dôležité prijímať ω-3 v správnom pomere k ω-6 MK (zhruba 1:1 - 1:5).
späť: Civilizačné ochorenia
